Wirusy grypy wykształciły białka, które pozwalają im przedzierać się przez warstwę śluzu. Komputerowe symulacje przemieszczania się wirusa grypy typu A przez ludzki śluz wykazały, że jego budowa jest idealna do pokonywania tej lepkiej bariery w drodze do zainfekowania komórek.
Zanim wirusy mogą zainfekować komórki, muszą do nich dotrzeć, często pokonując ochronną warstwę śluzu. Zrozumienie, w jaki sposób wirus grypy typu A został zoptymalizowany przez ewolucję do tego śliskiego zadania, może pomóc w opracowaniu nowych leków przeciwwirusowych.
Siddhansh Agarwal z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley wyjaśnia, że gdyby wirus grypy typu A został po prostu umieszczony w śluzie, naturalna dyfuzja nie pozwoliłaby mu dotrzeć do komórek wystarczająco szybko, by wywołać infekcję. Wirus grypy typu A, jedyny wirus grypy zdolny do wywołania pandemii, omija ten problem dzięki specyficznym białkom na swojej powierzchni.
Cząsteczki śluzu pokryte są złożonymi cukrami, zwanymi kwasami sialowymi, do których zewnętrzne białka wirusa grypy A mogą się przyczepiać lub je rozszczepiać. Dzięki temu wirus może poruszać się naprzód, pozostawiając za sobą odcięte kwasy. Naukowcy zbadali skuteczność tego ruchu skokowego wirusa grypy A.
Przeprowadzili symulacje, modyfikując różne czynniki wpływające na ruch wirusa, takie jak rozmieszczenie dwóch rodzajów białek, częstotliwość i siła ich wiązania z cukrami oraz tarcie między wirusem a śluzem. Wyniki ujawniły “strefę Goldilocks”, w której każdy czynnik był idealny, aby wirus grypy A mógł przemieszczać się przez śluz z maksymalną możliwą prędkością.
“Wirus musi wykonać wiele zadań, aby osiągnąć sukces,” mówi członek zespołu Boris Veytsman z Uniwersytetu George’a Masona w Wirginii. “Wydaje się, że przejście przez śluz jest jednym z kluczowych etapów.”
Odkrycie sugeruje, że sposób, w jaki wirusy poruszają się przez śluz, różniący się w zależności od gatunku, może wpływać na to, jak przeskakują między zwierzętami i prowadzą do pandemii, wyjaśnia Bortolo Mognetti z Wolnego Uniwersytetu Brukselskiego. Zauważa jednak, że symulacje należy rozbudować, uwzględniając sytuacje, w których wirus zmienia kierunek w śluzie, zamiast poruszać się prosto.
Wnioski te mogą prowadzić do opracowania nowych leków przeciwwirusowych, które zakłócałyby równowagę między białkami umożliwiającymi przyleganie i odrywanie wirusa, zatrzymując go w śluzie – mówi Daniel Fletcher z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, członek zespołu badawczego.
Sign up